换一批摘要肿瘤是严重威胁人类生命健康的重大疾病，免疫功能与肿瘤的发生发展密切相关。随着对肿瘤发生、发展和治疗的研究，尤其是细胞与分子水平的研究逐步深入，转染抗瘤相关细胞因子基因，已成为探索肿瘤免疫的新热点。肿瘤免疫主要是细胞免疫，CD8+细胞毒T细胞(CD8+CTL)和NK细胞是细胞免疫的主体抗瘤细胞。IL-15是1994年发现，与IL-2有许多重叠生物活性的细胞因子；是能显著提高CD8+CTL细胞和NK细胞增殖和杀瘤活性，而备受关注的抗瘤细胞因子。虽然已有一些关于IL-15基因转染肿瘤细胞对其在动物体内成瘤影响的报道，但原型IL-15基因转染的研究未达到预期的抗瘤效果，曾怀疑是其长信号肽影响分泌所致；转染促其分泌信号肽的改型IL-15基因研究也未达到预期结果。由于已知：CD8+CTL杀瘤识别的抗原，需要肿瘤细胞表面的HLAⅠ类分子提呈；CD8+CTL的杀瘤功能活化，需要肿瘤细胞表面HLAⅡ类分子提呈抗原激活的CD4+Th细胞辅助；NK细胞杀瘤，需要肿瘤细胞对其杀伤敏感；肿瘤细胞表达NK细胞活化性受体NKG2D的配体MICA，可活化NK细胞对肿瘤细胞的杀伤；IFN-γ能活化CD8+CTL细胞和NK细胞，并能促进HLAⅠ类和Ⅱ类分子表达。为此，本研究在已成功构建三种不同IL-15基因转染NCI-H446细胞(TC)模型基础上，研究不同IL-15基因转染，对NCI-H446细胞的HLAⅠ类和Ⅱ类分子及MICA基因表达、NK杀伤敏感性、诱导T细胞杀瘤和IFN-γ分泌的影响，从基因转染对肿瘤细胞免疫生物学特性改变的角度，揭示其肿瘤免疫的意义，为IL-15基因转染的抗瘤研究提供新的实验和理论依据。
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