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摘要肺栓塞(Pulmonaryembolism，PE)是临床常见急危重症。肺血栓栓塞症(Pulmonarythromboembolism，PTE)是肺栓塞的最主要种类。其主要病理生理变化是肺动脉高压、肺气体交换异常及心肌损伤。深入了解其病理生理过程，有助于早期判断病情和指导临床治疗，改善预后。血红素氧合酶(Hemeoxygenase，HO)是血红素降解的起始酶和限速酶，HO在体内有三种同工酶，其中HO-1为诱导型HO，亦称热休克蛋白32，其主要功能是代谢血红素形成胆绿素、一氧化碳(CO)和游离铁(Fe2+)，血红素的三种降解产物均被认为具有重要的生理助能。我们推测急性肺血栓栓塞症时，缺氧、栓子机械堵塞和神经内分泌系统的影响，造成肺动脉压力升高、血小板聚集、右心室心肌作功和氧耗增加、心肌缺血，可能引起HO-1水平升高。本实验通过复制犬肺栓塞模型，研究急性肺栓塞时HO-1mRNA的表达变化，为进一步了解肿栓塞的病理生理提供参考依据。 目的:研究PTE时血液动力学变化和右心室心肌、肺动脉和肺组织中HO-1表达水平及意义。 方法:建立犬PTE模型，24只健康成年杂种雄性家犬随机分为肺栓塞组(3小时组、8小时组、24小时组)和对照组，栓塞组注射自体血栓，对照组注射温生理盐水，同时股静脉置入Swan-Ganz导管监测血液动力学变化。取材各组犬的右心室、肺动脉和肺组织，采用半定量RT-PCR方法，检测HO-1mRNA的表达水平。 结果:栓塞组在栓塞后即刻平均肿动脉压(MPAP)和肺血管阻力(PVR)升高，1-2小时后逐渐下降约4-5小时趋于稳定，但较栓塞前及对照组明显升高(P＜0.05)；HO-1mRNA在对照组未见表达，栓塞后明显表达且随时间的延长，HO-1mRNA表达增多。 结论:肺栓塞后HO-1mRNA表达增多，提示其参与降低肺动脉压力，调控血管内皮细胞增殖的过程。