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摘要目的：观察精氨酸对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺细胞凋亡的影响，探讨精氨酸通过一氧化氮(nitricoxide，NO)途径诱导胰腺细胞凋亡治疗SAP的作用机制。 方法：采用胰腺被膜下多点注射5％牛磺胆酸钠制作SAP大鼠模型，随机分为三组：假手术组(SO组)；重症急性胰腺炎组(SAP组)，SAP模型制作后不使用药物治疗；精氨酸治疗组(Arginine组)，SAP模型制作时即腹腔内注射精氨酸，剂量为200mg/kg。每组又随机分为术后6h、12h组两个小组，总计6小组，每小组12只。分别于术后6h、术后12h对各组行血清淀粉酶和血清一氧化氮含量检测、胰腺细胞凋亡TUNEL法检测和胰腺组织病理学检查。 结果：在术后6h、12hSAP组、Arginine组血清淀粉酶水平均较同时点SO组明显升高(P<0.05)，术后12hArginine组血清淀粉酶水平较SAP组明显降低(P<0.05)；术后6h及12hArginine组血清NO含量较同时点SAP组明显升高(P<0.05)；术后6h及12hSAP组光镜下见少许凋亡细胞，而术后6h及12hArginine组胰腺细胞中见大量凋亡细胞，术后6h及12hArginine组的凋亡指数(apoptosisindex，AI)均分别较同时点SAP组明显升高(P<0.05)；术后6h及12hArginine组胰腺组织病理损害较SAP组明显减轻，病理学评分均较SAP组明显降低(P<O.05)；Arginine组、SAP组各小组血清NO含量与胰腺细胞AI之间呈正相关，胰腺细胞AI与胰腺组织病理学评分结果呈负相关。 结论：SAP病程中胰腺细胞凋亡与胰腺组织病理损害密切相关，精氨酸可通过NO途径诱导SAP胰腺细胞凋亡，改善胰腺组织病理损害，为精氨酸治疗SAP提供新的理论依据。