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摘要第一部分 对PAR基因在前列腺癌雄激素依赖性和非依赖性细胞株表达差异的研究 目的:研究PAR基因(ProstateAndrogenRegulatedgene，PAR)在前列腺癌雄激素依赖性和雄激素非依赖性细胞株间表达的差异。 结论:PAR基因在雄激素非依赖性前列腺癌细胞特异性高表达，为以后的雄激素非依赖性前列腺癌的发病机制和治疗的实验研究提供了线索。 第二部分 雄激素对前列腺癌雄激素受体阳性和雄激素受体阴性细胞株PAR基因表达影响的研究 目的：研究雄激素对前列腺癌雄激素受体(AndrogenReceptor,AR)阳性LNCaP细胞株和雄激素受体阴性PC3细胞株PAR基因表达的影响。 结论：双氢睾酮可调节AR阳性前列腺癌细胞PAR基因的表达。 第三部分 雄激素影响PAR基因表达机制的研究 目的：研究PAR基因对雄激素反应的机理，探讨通过抑制PAR基因治疗雄激素非依赖性前列腺癌的可能性。 方法：以RT-PCR分别检测不同浓度的双氢睾酮和其拮抗剂联合作用对LNCaP细胞PAR基因mRNA表达水平的影响。构建野生型AR表达载体pcDNA3-AR并转染PC3细胞株(PC3-AR)，双氢睾酮作用后以RT-PCR检测细胞株PAR基因mRNA表达的变化。 结论：双氢睾酮可能通过雄激素受体调节PAR基因的表达，PAR可能是雄激素—雄激素受体通路下游的前列腺癌特异性癌基因。 第四部分 下调PAR基因表达对前列腺癌细胞株恶性表型影响的 目的：用RNA干扰技术下调PAR基因的表达，并探讨其对前列腺癌细胞株PC3恶性表型的影响及其机理。 结论：PAR基因表达下调，明显地抑制PC3细胞的生长，主要是通过诱导细胞G2-M期阻滞和凋亡实现的；PAR基因可能是一个新的与雄激素非依赖性前列腺癌细胞恶性表型相关的癌基因，有望作为基因及药物治疗雄激素非依赖性前列腺癌的新靶点。