肝疏泄太过深层机制探索—PMS肝气逆证猕猴模型中枢关键受体基因差异表达研究-论文-万方医学网

肝疏泄太过深层机制探索—PMS肝气逆证猕猴模型中枢关键受体基因差异表达研究

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摘要目的：以肝疏泄太过典型病证经前期综合征(Premenstrualsyndrome，PMS)肝气逆证为切入点，探寻与该病证发病密切相关的中枢内单胺类神经递质与甾体激素受体基因，探索研究肝疏泄太过深层机制的途径，在基因表达水平检验“肝主疏泄与调节机体单胺类神经递质、性激素及其调节激素水平有关”科学假说。方法：利用已建立的正常猕猴与PMS肝气逆证模型猕猴脑组织正向、反向差减cDNA文库，制备表达谱基因芯片寻找差异表达基因。结果：中枢单胺类神经递质受体5HT1A受体、5HT2A受体在PMS猕猴模型边缘系统中mRNA表达均升高；GABAA受体在猕猴模型边缘系统中mRNA表达降低。中枢甾体激素受体ERα、ERβ在PMS猕猴模型边缘系统mRNA表达降低；PGR在PMS猕猴模型边缘系统mRNA表达升高。结论：支持“肝主疏泄与单胺类神经递质、调节性激素水平有关”科学假说，上述六个受体基因与PMS肝气逆证中枢发病机制关系密切。