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非瑟酮特异性易化ERK依赖的长时程增强

摘要目的:研究黄酮类化合物非瑟酮对长时程增强的影响及其作用机制。方法:大鼠口服灌胃给予黄酮类化合物非瑟酮,采用长时程增强在体电生理技术研究其对海马基础突触传递和CA1区长时程增强现象的影响,并与其他三个结构类似的黄酮类化合物杨梅酮、槲皮素、木犀草素的作用进行比较,以明确其构效关系;然后采用脑室注射细胞外调节蛋白激酶抑制剂U0126的方法阻断细胞外调节蛋白激酶,观察对非瑟酮作用的影响,以明确其作用机制。结果:口服给予非瑟酮不影响海马Schaffer侧枝到CA1区的基础突触传递,但显著性促进20pulse/100Hz刺激参数下对长时程增强现象的诱导,而单独给予该参数的刺激不能成功诱导出长时程增强。非瑟酮的这种作用在5-25mg/kg剂量范围内表现出良好的量效关系。其他三个结构相似的黄酮类化合物均未表现出此种作用。脑室注射细胞外调节蛋白激酶抑制剂U0126显著性阻断非瑟酮的上述作用。讨论:非瑟酮能够特异性的易化细胞外调节蛋白激酶依赖的海马CA1区长时程增强。

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