换一批摘要背景&目的：少突胶质细胞包绕轴突形成髓鞘.髓鞘对轴突实现动作电位在郎飞结间快速跳跃式传导非常关键,同时对轴突起到绝缘支持和保护的作用.在髓鞘发育过程中,多极的少突胶质细胞能够伸出丝状伪足与其周围多根轴突相互作用,包绕轴突形成致密的髓鞘结构.髓鞘的缺失不仅影响动作电位的传导,还能致使轴突损伤降解.神经系统的许多疾病或者损伤,都能够导致脱髓鞘,从而引起神经功能障碍,例如多发性硬化、脊髓损伤.因此,研究髓鞘对于了解神经系统的发育和疾病都具有非常重要的意义.髓鞘形成是胶质细胞与轴突在细胞内、外多种信号协同调控下相互作用的复杂过程.这其中的信号通路的作用机制,我们目前了解甚少.以前的研究证实,PI3K/AKT信号通路特异地作用于少突胶质细胞发育的后期.这一通路的过度活化可以增加髓鞘的厚度.p110β是PI3K分子的催化亚基中被研究得最多的亚基之一,它在机体中广泛地存在并起重要的作用.本研究通过建立p110β基因特异性地在少突胶质细胞中敲除的转基因小鼠模型,研究PI3K分子中催化亚基p110β对髓鞘形成的影响.
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