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IL-17经IL-17R/Act1/TRAF6通路对香烟诱导COPD小鼠气道上皮细胞的作用及机制

项目年度编号: 2200150485
中图分类号: R563.5
成果公布年份: 2022
成果简介: 慢性阻塞性肺疾病(ChRoNiC obstRuCtive PulmoNARy DiseAse,COPD)是全球高发的慢性气道炎症性疾病,世界卫生组织预计到2030年COPD将成为全球第三大死因。在中国,40岁以上人群COPD患病率高达9.9%,死亡人数占全球COPD死亡的31.1%。COPD由香烟等因素诱发,多种免疫细胞参与的自身免疫反应和炎症,引起不可逆的肺部损伤和气道重塑。促炎因子白细胞介素-17A(IL-17A,即IL-17)在COPD免疫反应和炎症损伤中有重要促进作用。研究IL-17在COPD中是否直接促进气道上皮细胞发生间质转化,为进一步了解COPD气道重塑和纤维化的机制及相关治疗提供科学依据。 该项目在广西自然科学基金的资助下,通过香烟诱导COPD小鼠模型的动物实验及小鼠原代细胞体外实验两个方面,探讨了IL-17在COPD气道重塑中对气道上皮细胞的直接效应及其机制。研究结果明确了IL-17/IL-17R/ACT1/TRAF6的下游信号通路NF-κB等可以促进香烟刺激下COPD气道上皮细胞间质转化,最终促进了COPD气道重塑。该研究成果已作为论文“CigARette AND IL-17A syNeRgistiCAlly iNDuCe bRoNChiAl ePitheliAl-meseNChymAl tRANsitioN viA ACtivAtiNg IL-17R/NF-κB sigNAliNg”,于2020年1月发表在国际高水平杂志BMC PulmoNARy MeDiCiNe上(SCI收录,影响因子3.317),获得了国际同行的广泛认可。该项目的成果为进一步了解COPD肺部损伤和气道重塑的机制,遏制COPD病理损伤和气流不可逆受限提供了科学依据。同时,由于气道上皮细胞发生间质转化是肺癌等呼吸系统恶性肿瘤发生的重要病理过程,COPD患者是肺癌发病的高危人群,因此该研究成果对于预防COPD患者发生肺癌等呼吸系统恶性肿瘤也有积极的意义。
完成单位: 桂林医学院
完成人: 褚淑媛 胡洁 肖波 李爱丽 梁雅栖
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