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miR-1207-5p抑制Wnt/β-catenin信号通路调节肿瘤干细胞活性的机制研究

项目年度编号: 2200151157
中图分类号: R739.63
成果公布年份: 2022
成果简介: 鼻咽癌是常见的头颈部肿瘤,在中国南方地区高发。调查显示,30%的鼻咽癌患者会出现复发,30%-60%的患者会出现转移。但关于鼻咽癌侵袭转移和复发的分子机制尚未明了。大量证据表明,WNt/β-CAteNiN信号通路在鼻咽癌中高度活化,维持了肿瘤干细胞的活性,导致了肿瘤耐药复发和侵袭转移。而近年来研究表明,miCRoRNA的表达失调是鼻咽癌等肿瘤发生发展的因素之一。该项目前期研究已发现miR-1207-5P可能是一个新的肿瘤抑制因子,对WNt/β-CAteNiN信号通路具有调节作用,从而负调控鼻咽癌的生长和侵袭转移。该项目基于前期研究结果,申请并获得广西自然科学基金青年项目资助,通过细胞模型、动物模型和临床样本检测,明确了miR-1207-5P对鼻咽癌干细胞的分子调控途径和机制,初步阐明其分子机理,对鼻咽癌的防控和治疗靶点提供了新的理论依据。 取得成果如下:1.通过生物信息学预测,并结合双荧光素酶报告实验证实了miR-1207-5P可以靶向PDK1基因mRNA的3UTR区域,从而调节PDK1/AKT/β-CAteNiN信号轴,减少活化形式的β-CAteNiN蛋白,抑制其入核激活下游基因,抑制WNt/β-CAteNiN信号通路的活化,从而使ABCG2,ABCG5,ALDHA1等基因表达降低,同时下调MALAT1和HOTAIR等lNCRNA分子的表达。2.在肿瘤球形成实验中,过表达miR-1207-5P可以显著减少肿瘤球形成,侧群细胞分析同样证实了miR-1207-5P可以减少侧群细胞数量,说明过表达miR-1207-5P可以通过调节β-CAteNiN的活化抑制肿瘤干细胞活性。3.细胞学实验证实了miR-1207-5P可以减少肿瘤细胞外泌体中的CSF1蛋白含量,并通过小鼠模型证实,miR-1207-5P能够抑制肿瘤相关巨噬细胞在转移前龛的聚集,影响肿瘤细胞的转移,这是miR-1207-5P抑癌功能的新证据。4.该项目还证实了miR-1207-5P可以靶向肿瘤代谢相关分子HK1,对肿瘤代谢具有调控作用,从另一方面解析了miR-1207-5P的抑癌功能。
完成人: 覃再隆 苏家荪 阳奇 许富本 李红豆 黄丽利 黄丽梅
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