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摘要目的：观察枳桂舒心颗粒对缺血性心肌损伤大鼠模型的影响，探讨枳桂舒心颗粒对实验性缺血心肌的保护作用与机制。<br>　　方法：选取标准Ⅱ导联心电图正常的Wistar大鼠60只，体重220±20g，将60只大鼠随机分成：假手术组、模型组、阳性药物对照组、枳桂舒心颗粒高剂量组、枳桂舒心颗粒中剂量组、枳桂舒心颗粒低剂量组，每组10只。各给药组给药14天后，于第15天，口服受试药物30分钟后，采取结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血模型。结扎24小时后，乌来糖麻醉，记录标准Ⅱ导联心电图；处死动物，经腹主动脉取血，离心取血清备用；取大鼠心脏，甲醛固定备用。通过心电图ST段偏移毫伏数和心肌病理切片观察心肌缺血程度，检测心肌损伤相关血清酶（LDH、CK、AST、cTn-I、IMA)、能量代谢酶Ca2+-ATP、炎症反应机制（TNF-α、IL-2、IL-6）、抗氧化机制（SOD、MDA）、抗凋亡机制（Bcl-2、Bax）等指标，观察枳桂舒心颗粒对缺血性心肌损伤影响，探讨其对心肌损伤保护的作用机制。<br>　　结果：1、电生理学检测（心电图）提示：枳桂舒心颗粒能够明显减低缺血模型大鼠心电图ST段偏移的毫伏数，表明枳桂舒心颗粒可不同程度减轻心肌损伤的程度。2、组织形态学研究显示：枳桂舒心颗粒能够减小缺血损伤大鼠心肌坏死区域面积，提示该制剂能改善大鼠心肌损伤程度。3、血液生化学检测数据显示，枳桂舒心颗粒各给药组LDH含量、CK含量、AST含量、cTn-I含量、IMA含量均明显低于模型组且差异具有统计学意义，表明枳桂舒心颗粒可降低模型大鼠心肌损伤程度。4、通过检测大鼠能量代谢酶Ca2+-ATP含量，表明枳桂舒心颗粒能明显提高血液中Ca2+-ATP含量，改善心肌损伤，提高心肌能量代谢。5、免疫学相关检测表明，枳桂舒心颗粒对心肌缺血模型大鼠血清中的肿瘤坏死因子α、白细胞介素2有一定的减低作用，表明枳桂舒心颗粒改善心肌缺血可能与其抗炎作用有关。6、抗氧化酶检测显示，桂舒心颗粒能明显降低MDA含量，提高SOD活性，缓解心肌损伤。7、分子生学检测显示，枳桂舒心颗粒通过降低大鼠心肌细胞内Bax蛋白的含量，升高Bcl-2蛋白的含量和Bcl-2/Bax比值，提示枳桂舒心颗粒对大鼠心肌损伤的保护作用可能与其抗细胞凋亡作用有关。<br>　　结论：通过实验研究表明，枳桂舒心颗粒对心肌缺血大鼠的心肌损伤有明显的减轻作用，其作用机制可能与枳桂舒心颗粒能够减轻心肌细胞损伤、增强机体抗氧化能力、抗心肌细胞凋亡能力、抗炎反应能力有关。这为枳桂舒心颗粒应用于治疗冠心病、心绞痛提供了可靠的理论依据，其作用机制还需要进一步研究。