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摘要单核细胞增生李斯特菌是一种重要的革兰氏阳性食源性致病菌，它可以在大多数活性或非活性固体表面形成生物被膜，导致抗逆性显著增强并且难以被清除，给食品行业造成很大困扰。SigB(σB)因子作为革兰氏阳性菌中主要的压力应答因子，在Lm生物被膜形成中起着重要作用，但其详细分子机制尚不清楚。RsbU是单核细胞增生李斯特菌sigB操纵子中的主要信号（能量和物理化学信号）传导蛋白，但RsbU在Lm生物被膜的形成过程中是否也具有同样作用尚未有报告。另外由于SigB因子不但能够直接调控Lm中某些毒力及毒力相关的基因的表达如inlA、inlB等，而且SigB在一定程度上与Lm毒力转录调控因子PrfA的表达相关。而作为sigB操纵子中重要组成部分的RsbU在Lm毒力上的作用同样并没有报道。<br>　　本文通过构建rsbU和sigB基因单缺失和双缺失突变株，比较在不同温度(25℃和37℃)和营养环境（营养丰富的BHI培养基和营养贫乏的MEM基础培养基）下，野生株和突变株生物被膜形成能力的差异，来探究RsbU在Lm生物被膜形成中的作用以及与SigB的关系。结果显示:缺失RsbU和SigB显著降低Lm在不同温度和培养基中生物被膜的形成能力;低温(25℃)和贫瘠的营养条件(MEM)更有利于生物被膜的形成。表明RsbU和SigB影响Lm在不同温度和培养基中生物被膜的形成，并且低温(25℃)和贫瘠的营养条件(MEM)更有利于RsbU传递压力信号激活SigB，从而作用于Lm生物被膜的形成。<br>　　本文还通过半定量RT-PCR的方法，比较对Lm主要毒力及与毒力相关基因和与Lm细胞壁形成、热应激应答反应等抗逆性相关同时与生物被膜形成相关基因在野生株和RsbU突变株中转录量的差异，来探究RsbU与Lm毒力相关基因以及与生物被膜形成相关的基因之间的关系。结果显示:RsbU缺失会导hly、lmo1083和hrcA以及sigB基因的转录量显著性下调，plcA和prfA的转录量显著性上调。表明RsbU有可能通过影响SigB和PrfA的表达间接影响Lm毒力;并且在Lm中RsbU还有可能参于细胞壁合成和细胞热激应答反应等抗逆性反应过程。