换一批摘要目的 研究蒙药娜仁满都拉-11对大鼠种植性胃肿瘤增殖及相关细胞周期蛋白表达的影响；从细胞分子水平探讨该药的抗肿瘤作用机制。 方法 建立Walker-256种植性胃肿瘤大鼠模型。再将肿瘤鼠随机分为四组：娜仁满都拉-11 670 mg/kg蒙药组、1340 mg/kg蒙药组、阴性对照组(生理盐水组)、阳性对照组(5-Fu组)。给药(灌胃)2周后取出瘤组织，测其抑瘤率；免疫组化方法检测种植瘤，cyclin D1、CDK4和p16的表达；流式细胞术测定种植瘤细胞周期时相分布情况。 结果 (1)成功建立Walker-256移植性胃肿瘤大鼠模型。(2)与阴性对照组比较，治疗组cyclin D1、CDK4的表达下调，p16表达上调(p<0.05)。(3)流式细胞术检测显示：治疗组较阴性对照组G0/G1期细胞比例增高，S期细胞比例下降(p<0.05)。(4)娜仁满都拉-11可抑制鼠种植性胃肿瘤的生长，抑瘤率为49％。 结论 娜仁满都拉-11对大鼠Walker-256种植性胃肿瘤具有一定的抑制作用，通过上调p16，下调cyelin D1、CDK4的表达，阻断瘤细胞由G1期向S期过渡，从而抑制肿瘤细胞生长，并能改善肿瘤鼠的生存质量，可能是娜仁满都拉-11抗瘤作用机制之一。
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