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摘要胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，严重危害人类健康，其发生发展涉及多因素，是一个多阶段的渐变过程，其中幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori Hp)感染被公认为胃癌发生的始动因素，而Hp感染胃粘膜组织后，通过炎症反应及释放各种毒素介质可以引起一系列基因和蛋白的表达异常，从而进一步促进胃癌的发生发展。据此，本文通过检测β-catenin、SOX2、CyclinD1蛋白在不同阶段病变胃粘膜组织中的表达，并分析探讨三者表达的相关性及其与Hp感染的关系，旨在进一步探讨Up感染的致病机制。<br>　　目的:检测不同病变胃粘膜组织中β-catenin、SOX2及CyclinD1蛋白的表达，并探讨三者的相关性以及其与Up感染的关系。以及它们之间的相关性。方法:收集就诊于河北北方学院附属第一医院消化内科并于内镜下行胃镜检查并取检的患者共105例，其中慢性非萎缩性胃炎组35例(NAG，组1)，肠化生组35例（IM，组2），胃癌患者35例（GC，组3），标本均取自胃窦部及病变明显处。采用快速尿素酶试验及改良Giemsa检测Hp感染，采用免疫组织化学法分别检测35例慢性非萎缩性胃炎、肠化生及胃癌组织中β-catenin、SOX2及CyclinD1蛋白表达。结果:1.Hp在NAG、IM及GC组织中的感染率分别为28.5％、54.3％、85.7％，呈增高趋势，组间具有统计学差异(P＜0.05)。2.β-catenin蛋白在NAG、IM及GC组织中的表达率分别为11.4％34.3％、82.9％，GC组织中β-catenin蛋白的表达明显高于NAG、IM组，组间具有统计学差异(P＜0.05)。3.SOX2蛋白在NAG、IM及GC组织中的表达率分别为85.7％、57.1％及20.0％，GC组织中SOX2蛋白的表达明显低于NAG、IM组，组间具有统计学差异(P＜0.05)。4.CyclinD1蛋白在NAG、IM及GC组织中的表达率分别为0％、31.4％、88.6％，GC组织中CyclinD1蛋白的表达明显高于NAG、IM组，组间具有统计学差异(P＜0.05)。5.在胃癌组织中，Hp感染与SOX2蛋白的表达呈负相关，与β-catenin及CyclinD1蛋白的表达呈正相关(P＜0.05);SOX2与β-catenin及CyclinD1的表达均呈负相关(P＜0.05);β-catenin及CyclinD1的表达呈正相关(P＜0.05)。结论:1.IM及GC组织中Hp感染率较NAG组明显升高，Hp感染NAG→IM→GC的演变过程中起重要作用，是胃癌的致病因素之一。2.在NAG、IM及GC组织中β-catenin及CyclinD1蛋白的表达逐渐升高，而SOX2蛋白的表达逐渐降低，三者共同参与了胃癌的发生发展且具有一定相关性。3.Hp、β-catenin、SOX2及CyclinD1蛋白均参与了胃癌的发生发展，四者既有各自的作用机制，又有协同作用共同促进胃癌的发生。