换一批摘要篇首： 急性心肌梗死(AMI)后左室不能有效排空,左心室腔内残留的血液增多,增加了心室壁收缩和舒张时所承受的应力,引起左室重新构型和功能障碍,这一过程称为心室重塑[1].一般以AMI后6周内为早期重塑期,6周至1年为晚期重塑期.从细胞学水平认识该过程,基本包括心肌细胞坏死和细胞凋亡,心肌细胞肥大,成纤维细胞增殖,胶原蛋白的含量及类型等发生变化[2].AMI后由于左室射血分数(LVEF)减低,心室腔内残留血液增多,引起心室壁张力增加.后者常为心室重塑的始动因素,并随之激活神经内分泌代偿机制,使交感神经(SNS)及肾素血管紧张素系统(RAS)活性增强,血管加压素(AVP)、心钠素(ANP)、内皮素(ET)血浆浓度增加及细胞生长因子异常表达,参与心脏重塑的发生 [3].可见AMI后心脏重塑是一慢性持续性病理生理过程,参与因素众多,发生机制复杂 .但现研究证明,RAS尤其是局部RAS的激活在左室重塑中起重要作用.
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DOI
10.3969/j.issn.1006-740X.2001.04.098
发布时间
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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