换一批锰对PC12细胞的增殖抑制及其MAPKs活化表达的实验研究
Arrested proliferation and molecular mechanism of MAPKs' activations in manganese-treated PC12 cell line
摘要目的 筛选锰对PC12细胞增殖抑制作用的时间及剂量效应关系,观察在此条件下细胞MAPKs信号通路活化表达的特点,探讨锰作为PD相关危险因子神经毒性作用的分子机制.方法取对数生长期PC12细胞株,用200、400、600、800μmol/L MnCl2培养液分别培养1、2、3、4天,噻唑蓝(MTT)比色试验和平板集落形成实验筛选锰的毒性剂量,台盼蓝染色法绘制细胞生长曲线;western-blot法检测p-Erk,p-p38.结果 MTT和平板克隆结果显示200～800μmol/L MnCl2作用1、2、3、4天对PC12细胞有抑制作用,且呈剂量和时间依赖趋势,600μmol/L MnCl2 作用4天对PC12细胞的抑制率达50%以上.Western-blot结果显示600μmol/L MnCl2作用1～4天,p-Erk2逐渐降低,作用2天时较对照降低了75%(n=3,P<0.05),200、400、600μmol/L MnCl2分别作用4天时,p-Erk逐渐降低,400μmol/L MnCl2作用4天较对照降低了78%(n=3,P<0.01);600μmol/L MnCl2作用1～4天可见p-p38逐渐升高,作用3天时较对照组增加6.6倍 (n=3,P<0.05),200、400、600μmol/L MnCl2分别作用4d时,p-p38逐渐升高,当400μmol/L MnCl2作用4天时较对照组升高了4.7倍(n=3,P<0.05).结论锰的神经毒性可能是通过阻抑p-ERK通路上调p-p38引发细胞增殖抑制和诱导细胞凋亡实现的.
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DOI
10.3969/j.issn.1000-8020.2004.06.010
发布时间
2005-01-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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