换一批核因子-κB在小鼠急性肺损伤发病中的作用及治疗干预研究
Role of nuclear factor-kappa B activation in mice with acute lung injury induced by lipopolysaccharide
摘要目的探讨核因子(NF)-κB在内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠发病中的作用以及地塞米松(Dex)的干预作用.方法腹腔内注射LPS诱导小鼠ALI模型,随机分为LPS组、LPS+Dex组,LPS注射后0、1、3、6、12h测定肺湿重/干重比值(W/D)、肺组织NF-κB活性、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子(TNF)α及白细胞介素(IL)-10浓度,检测mRNA表达,并观察肺组织光镜、电镜病理改变.结果 LPS注射后,W/D明显增高,3 h开始明显升高,6 h达到高峰(4.82±0.10),显著高于注射前(3.67±1.04,P＜0.05);肺组织核蛋白NF-κB活性1 h开始明显升高,6 h达到峰值(405.7±62.4),显著高于注射前(44.8±30.9,P＜0.05);肺组织匀浆TNF-α和IL-10浓度分别在注射后6 h和12 h升高最明显,分别为(197.1±52.4)pg/mL和(164.9±39.7)pg/mL,显著高于注射前.地塞米松明显抑制NF-κB活化,肺组织匀浆中TNF-α、IL-10及其mRNA表达明显下降.肺组织病理显示LPS可导致肺泡出血、水肿,大量炎症细胞浸润,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性,地塞米松可明显改善肺损伤.结论 LPS导致肺组织NF-κB的活化,介导炎症介质大量表达,参与ALI发生,地塞米松通过抑制炎症反应,改善肺损伤.
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DOI
10.3969/j.issn.1002-1949.2003.02.001
发布时间
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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