换一批摘要目的 研究多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用.方法 采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,2、24、72 h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶(TH)观察DA能神经元的损害情况,同时应用多聚ADP核糖聚合物(PAR)免疫组化染色检测PARP的活性改变.另经PJ34预处理该模型后,对上述指标进行检测.结果 PD小鼠黑质DA能神经元出现一过性PARP的过度活化,PJ34预处理显著抑制PARP活性,减轻PD小鼠黑质致密部TH阳性神经元的脱失现象(P＜0.01).结论 PARP的活性改变在PD的发病过程发挥重要作用,PJ34通过抑制PARP过度活化对PD小鼠黑质DA能神经元产生保护作用.
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DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2006.12.043
发布时间
2007-01-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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