换一批摘要肝机能衰竭而引致肝性昏迷的发病机制，到目前为止尚是一个不太清楚的问题。晚近文献报告，不少作者叙述了肝性昏迷患者生物化学上的各种改变，但尚未发现任何一个特殊的异常，可以认为是引起昏迷的主要因素。然而在某些临床与生物化学的观察上，发现氨基酸——氨的代谢障碍确与肝性昏迷的发生有关，其根据为：①肝机能失调的病人，若给予各种铵盐如氨之阳游子交换树脂（Ammonium cation exchange resine）、氯化铵、枸橼酸二铵（Diammonium citrate）、尿素以及高蛋白食物时，可以引起肝性昏迷前期的综合病征，而当停止给予此等药物时，则又可使之恢复。②血氨的含量常常在某些肝硬变及肝性昏迷的患者中增高。③在一个具有Экк氏瘘而出现突发性神志模糊的患者的观察中，发现其症状的出现与血氨的增高有关，而当停止食入含氮物质时，血氨降低，但中枢神经系的症状则持续数天，这与作Экк氏瘘的动物引起的“肉食中毒”某些地方是相似的。④具有肝脏损害及肝性昏迷的患者中，可以发现尿内、血浆内及脑脊液由氨基酸的大量增加。根据上述数点，即产生了肝性昏迷时氨中毒的发病学说，认为当肝机能不全时，由于肠道吸收的氨，经门静脉进入肝脏不能去毒时，或由于门静脉中之氨，直接通过广泛的门体静脉侧枝循环而进入体循环时，致使机体内氨的大量积聚而影响了脑的功能，特别是侵犯基底节、额叶皮质及锥体束等，产生一系列肝性昏迷时的神经症状。
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2020-04-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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