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【中文期刊】 孙沙沙 洛佳坤  等 《中华老年心脑血管病杂志》 2020年22卷3期 321-322页 ISTICPKUCA

【摘要】 尿酸是嘌呤代谢的终产物,若生成过多、排泄减少,则出现尿酸水平动态失衡,表现为血尿酸升高,非同日2次空腹男性血尿酸＞420 μmol/L(7 mg/dl)、女性＞360 μmol/L(6mg/dl),为高尿酸血症(HUA).其中5％～19％的...

【关键词】 高尿酸血症； 高血压； 氧化性应激；

【中文期刊】 陆孝良 蒋元烨  等 《临床肝胆病杂志》 2020年36卷4期 924-927页 ISTICPKUCA

【摘要】 非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是全球最流行的慢性肝病,发病率逐年上升.氧化应激是非酒精性脂肪肝病经典"二次打击"发病机制的第二次打击,是目前公认的NAFLD发病机制之一.核因子E2相关因子2(Nrf2)是保护肝细胞免受氧化应激的一组正向调节...

【关键词】 非酒精性脂肪性肝病； 氧化性应激； NF-E2相关因子2；

【中文期刊】 李文静 廖海含  等 《中华老年心脑血管病杂志》 2020年22卷3期 323-325页 ISTICPKUCA

【摘要】 研究发现,心脏衰老过程中的细胞生物学变化主要表现为氧化应激水平升高、错误折叠蛋白和变性失活蛋白增多以及线粒体功能障碍[1].活性氧聚集会进一步导致线粒体DNA变异,同时细胞内三羧酸循环作用减弱导致能量供应不足,加速心脏衰老.自噬可将细胞内受...

【关键词】 自噬； 衰老； 氧化性应激；

【中文期刊】 崔亚欢 陈乃耀  《中华老年心脑血管病杂志》 2019年21卷1期 106-110页 ISTICPKUCA

【摘要】 帕金森病(Parkinson disease,PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病,好发于60岁以上人群.超过90％的PD患者是特发性的,没有明确的病因.PD主要病理特点为中脑黑质多巴胺能神经元严重缺失和纹状体多巴胺神经递质...

【关键词】 帕金森病； 线粒体疾病； 内质网；

【中文期刊】 赵杰 齐永芬  等 《临床肝胆病杂志》 2019年35卷9期 2067-2071页 ISTICPKUCA

【摘要】 肝纤维化是一种创伤愈合反应,它是由各种致病因素所致的慢性肝损伤后的纤维结缔组织沉积,若不及时治疗,会进展为肝硬化甚至肝癌,危害生命.肝星状细胞激活后转化为肌成纤维细胞进而分泌大量的细胞外基质是肝纤维化最重要的病理特征.越来越多的证据表明,氧...

【关键词】 肝硬化； 氧化性应激； 炎症；

【中文期刊】 王运 刘铁成  等 《中华老年心脑血管病杂志》 2019年21卷6期 637-640页 ISTICPKUCA

【摘要】 目的 探讨急性心房扩张后心房电生理特性、N末端心房钠尿肽(NT-proANP)及NO的变化.方法 32只长耳白兔随机分为A、B、C和D组,依次代表心房内静水压为0、8、12和20 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),每组8...

【关键词】 扩张,病理性； 心房颤动； 氧化性应激；

【中文期刊】 郑君毅 郭绪昆  《中华老年心脑血管病杂志》 2019年21卷8期 885-886页 ISTICPKUCA

【摘要】 心脏疾病是目前全球范围内引起死亡的主要原因,且其病死率还在上升[1].心脏疾病是多种原因引起的疾病,最主要的影响是心肌细胞受损之后线粒体氧化应激引起的能量代谢障碍[2].线粒体是真核细胞的能量工厂,是生成脂质、核酸、氨基酸前体的重要细胞器....

【关键词】 氧化性应激； 自噬； 线粒体；

【中文期刊】 贺国娜 申风俊  《临床肝胆病杂志》 2019年35卷4期 930-933页 ISTICPKUCA

【摘要】 核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞抵御氧化应激的一个重要转录因子,其与抗氧化反应元件相互作用,从而诱导下游保护性II相解毒酶和抗氧化酶的表达,起到细胞的保护作用.氧化应激是众多肝脏疾病共同的发病机制,而Nrf2-抗氧化反应元件是体内重要...

【关键词】 肝疾病； NF-E2相关因子2； 氧化性应激；

【中文期刊】 李家睿 李秀霞  等 《中华老年心脑血管病杂志》 2019年21卷8期 876-877页 ISTICPKUCA

【摘要】 心房颤动(房颤)是一种由多种原因导致的心房电生理的紊乱,表现为一种无序、快速的室上性心律失常.根据有无诱因,房颤可以分为病理性房颤和特发性房颤,与特发性房颤不同的是,病理性房颤一般是发生在诸如冠心病、心肌炎、高血压、心脏瓣膜病、心力衰竭、甲...

【关键词】 心房颤动； 遗传学； 氧化性应激；

【中文期刊】 董捷 颜建英  等 《中华围产医学杂志》 2019年22卷11期 812-816页 ISTICPKUCSCDCA

【摘要】 铁元素在维持机体氧气运输、电子传递等正常生理功能方面发挥着重要作用.但如铁摄入过多,多余铁离子会通过Fenton反应催化氧自由基生成,同时启动一系列的自由基连锁反应,从而导致脂质过氧化及DNA损伤.而氧化应激可能是子痫前期发病机制之一.因此...

【关键词】 先兆子痫； 铁； 氧化性应激；