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【会议论文】李文彬 2001年老年性痴呆和帕金森国际学术会议 2001年
【摘要】 自由基和Aß是公认的脑老化和阿尔茨默痴呆的致病因子,是神经元丢失的主要原因,其基本病变类型是神经细胞凋亡.到目前止,脑老化和阿尔茨默相关的神经元凋亡的研究几乎全部实验结果都来自自由和Aß做为单一致伤因子的作用.这类结...
【会议论文】秦艳 2001年老年性痴呆和帕金森国际学术会议 2001年
【摘要】 氧化应激与许多神经退变病有关,而线粒体损伤是氧化应激加剧的重要原因.,本文通过细胞活性检测(MTT法)、形态学观察,分析N<,a>N<,3>对原代培养神经元的损伤作用,并通过RT-PCR半定量检测N<,a>N<,3>损伤后神经元内硫氧还蛋白...
【会议论文】吴宇洁 2001年老年性痴呆和帕金森国际学术会议 2001年
【摘要】 中风后抑郁症阻碍了患者生活能力、神经功能的恢复、造成病程的慢性化,是中风后影响生活质量的最主要的原因.本文参阅了国内外部分资料对中风抑郁症的发病率、发病机制、相关治疗等做了简单的介绍.
【会议论文】张新卿 2001年老年性痴呆和帕金森国际学术会议 2001年
【摘要】 目的:多奈哌齐是一种胆碱酯酶抑制剂,对中枢神经系统的乙酰胆碱酯酶具有高度的选择性,从而增加乙酰胆碱在突触间隙中的数量,我们对10例阿尔茨海默病(AD)患者的临床疗效进行了观察.方法:本研究对象为10例60岁以上的轻中度AD患者.符合NINC...
【会议论文】范文辉 2001年老年性痴呆和帕金森国际学术会议 2001年
【摘要】 目的:研究电刺激小脑顶核对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的治疗作用与机制.方法:持久性双侧颈总动脉结扎造成老龄大鼠慢性前脑灌注不足,建立近似人类学习记忆障碍的大鼠VD模型;用电脑控制空梭箱系统检测大鼠的认知能力,...
【会议论文】汪青松 2001年老年性痴呆和帕金森国际学术会议 2001年
【摘要】 目的:研究的改变以及ApoEε4等位基因与嗅觉识别功能的关系.方法:应用CC-SIT评估正常老年人和轻度认知损害患者嗅觉识别功能;采用PCR技术测定正常老年人和轻度认知损害患者ApoEε4等位基因型.结果:(1)轻度认知损害(MCI)患者嗅...
【关键词】 轻度认知损害; 嗅觉识别功能; ApoEε4等位基因;
【会议论文】崔旭 2001年老年性痴呆和帕金森国际学术会议 2001年
【摘要】 本组系列文章旨在研究神经递质受体的改变与脑老化和阿尔茨海默痴呆发病的关系,其中第Ⅰ篇文章重点揭示了自由基是脑老化的启动因子.在D-半乳糖处理的大鼠上以及经饮水摄入D-半乳糖的家蝇和果蝇上,观察了拟脑老化和衰老效应.
【会议论文】任宏伟 2001年老年性痴呆和帕金森国际学术会议 2001年
【摘要】 本实验采用小白鼠皮下注射D-半乳糖造成的亚急性衰老模型,观察皮下注射不同剂量MT对小鼠在T-型游泳迷宫作业能力及小鼠心、肝、脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)会计师和超氧化物歧化酶(Superoxide dismuta...
【会议论文】赵咏梅 2001年老年性痴呆和帕金森国际学术会议 2001年
【摘要】 目的:研究D-半乳糖脑老化小鼠(DGAM)海马内凋亡相关蛋白Fas'Fas-L'NFκB'C-Fos'C-Jun的表达,并研究其脑神经元是否发生凋亡,同时观察APP17肽的作用.方法:用D-半乳糖(Dgal)制造脑老化小鼠模型,并给模型小鼠...
【会议论文】刘树森 2001年老年性痴呆和帕金森国际学术会议 2001年
【摘要】 近来大量研究证明,线粒体除了合成ATP作生物能源之外,还有多种极为重要新的细胞功能,包括生成活性氧,调节氧化还原电势和信号转导,调控细胞凋亡等.线粒体作为细胞代谢网络和细胞信号转导网络的一个调控中心,在生物的生长,发育,衰老,疾病,细胞死亡...