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【中文期刊】 杨丽萍 姚咏明 等 《生物化学与生物物理进展》 2011年38卷12期 1145-1152页SCIISTICPKUCSCDCABP
【摘要】 脓毒症早期内毒素(脂多糖,LPS)可激活丝裂原活化蛋白激酶通路,诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种炎性细胞因子大量生成.TNF-作为一种重要的早期炎症介质,间接激活Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)通路.STAT...
【关键词】 信号转导及转录激活因子3;肿瘤坏死因子α;脂多糖;
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【中文期刊】 朱甫祥 杨树德 等 《生物化学与生物物理进展》 2010年37卷11期 1225-1231页SCIISTICPKUCSCDCABP
【摘要】 最近的研究表明,蛋白质内含子(intein)介导的B区缺失型凝血因子Ⅷ(BDD-FⅧ)的轻链和重链剪接可顺式促进后者的分泌,而且剪接反应在细胞内、外均可发生.为进一步提高基于蛋白质内含子的双载体转BDD-FⅧ基因的功效,将具有促进重链分泌作...
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【中文期刊】 殷金瑶 王义 等 《生物技术通报》 2020年36卷1期 29-36页ISTICPKUCSCDCA
【摘要】 旨在克隆橡胶树白粉菌启动子WY172及其上游2K序列上4个不同长度缺失片段,以分析启动子各片段的表达活性.基于实验室前期研究基础,以WY172上游2K序列作为研究对象进行渐变缺失突变,得到4个不同长度的可能具有启动子活性的片段,结合WY17...
【关键词】 橡胶树白粉菌内源启动子WY172;GUS染色;缺失突变;
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【中文期刊】 南文斌 《植物生理学报》 2016年52卷3期 293-302页ISTICPKUCSCDCA
【摘要】 第二信使环鸟苷酸(cGMP)在植物生长发育和胁迫应答中具有重要的调节作用,研究表明cGMP在植物体内由鸟苷酸环化酶(GC)催化合成,但是目前关于其合成基因GC1(At5g05930)的表达调控模式和功能仍然知之甚少。因此,我们构建了pGC1...
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【中文期刊】 朱国民 殷放宙 等 《中国中药杂志》 2012年37卷9期 1269-1273页MEDLINEISTICPKUCSCDCA
【摘要】 目的:探讨马钱子碱抑制环氧化酶2(COX-2),从而诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的分子机制.方法:构建COX-2启动子若干转录因子缺失突变体与含COX-2 mRNA3′-UTR的报告质粒,与Renillia共转染至非小细胞肺癌A549细胞,测报...
【关键词】 马钱子碱;非小细胞肺癌细胞A549;环氧化酶2;
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【中文期刊】 徐友强 马翠卿 等 《生物工程学报》 2010年26卷10期 1393-1403页MEDLINEISTICPKUCSCDCA
【摘要】 细菌启动子是细菌中基因表达的必需调控元件,决定了细菌基因表达的强度和时机.通过启动子的插入或缺失,可以改变细菌基因的表达,实现对菌体生长发育以及代谢调控的研究.启动子也是构建各种表达系统、实现异源基因表达的基础.启动子的识别和应用研究,对于...
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【中文期刊】 褚婷婷 谢华 等 《生物工程学报》 2010年26卷11期 1546-1554页MEDLINEISTICPKUCSCDCA
【摘要】 FRUITFULL(FUL)基因是一类MADS box基因,在控制开花时间、花分生组织分化、茎生叶形态以及心皮和果实的发育中发挥重要作用.为了阐明FUL的表达调控模式,克隆了拟南芥Arabidopsis thaliana FUL启动子区(-...
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【中文期刊】 吴小刚 付承梅 等 《微生物学通报》 2009年36卷7期 981-987页ISTICPKUCSCDCA
【摘要】 荧光假单胞菌2P24的PcoI-PcoR群体感应(QS)系统信号合成基因pcoI的表达受多种因子的调控,其中GacS-GacA双因子调控系统在转录水平正调控信号合成基因pcoI的表达.为进一步研究QS系统调控因子,将2P24基因组文库转入g...
【关键词】 群体感应系统;N-乙酰高丝氨酸内酯;自体反馈调控;
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【中文期刊】 秦杰 陈瑾 等 《肿瘤学杂志》 2012年18卷4期 294-297页ISTICCA
【摘要】 肿瘤的恶变过程包括细胞增生、DNA过度复制、细胞周期功能紊乱、细胞永生化、逃逸凋亡、血管增生及转移浸润等一系列过程.相应的分子机制为癌基因的激活、抑癌基因的失活、修复相关基因的功能缺失、凋亡机制缺失、信号转导调控机制紊乱及浸润转移相关分子事...
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【中文期刊】 侯潇潇 江形 等 《上海口腔医学》 2011年20卷4期 368-372页MEDLINEISTICCA
【摘要】 目的:研究HPV16型E5基因对人永生化口腔上皮细胞(human immortalized oral epithelial cell,HIOEC)E6、E7基因的影响.方法:HIOEC转染pLEGFP-E5基因反转录病毒载体,同时人为突变E...
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