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【中文期刊】 董瑶 于福平 《实用临床医学》 2024年25卷2期 129-134页 CA
【摘要】 谷氨酸引起的神经兴奋毒性与多种神经退行性疾病如帕金森病(PD)和阿尔茨海默病(AD)的发病机制有关.神经兴奋性毒性是指过量的谷氨酸过度激活N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体(NMDAR)并导致神经元毒性的过程.视锥蛋白样蛋白1(VIL...
【中文期刊】 李珊 胡喆 等 《中国药理学通报》 2016年32卷7期 950-955页 ISTICPKUCSCDCABP
【摘要】 目的：研究趋化因子MCP-1对大鼠海马CA1区NM-DA受体介导的兴奋性突触后电流的影响。方法采用全细胞膜片钳技术，记录2.3 nmol · L－1 MCP-1对大鼠海马脑片CA1区NMDA受体尤其是其重要受体亚型NR2BR介导的兴奋性突触...
【中文期刊】 吴波拉 朱桐君 《中国临床药理学与治疗学》 2004年9卷7期 730-733页 ISTICPKUCSCDCA
【摘要】 氰化物可通过间接与直接两条途径激活(N-甲基-D-天冬氨酸型)NMDA受体,首先氰化物引起的能量障碍能通过促使细胞外谷氨酸(Glu)浓度增高和细胞内Ca2+稳态失调,间接地激活NMDA受体,其次氰化物可能作为NMDA受体直接的调节剂,通过调...
【关键词】 N-甲基-D-天冬氨酸型受体； 神经兴奋毒性； 氰化物中枢毒作用；
【中文期刊】 孙原 石秋艳 等 《中国实用神经疾病杂志》 2017年20卷21期 1-6页 ISTIC
【摘要】 目的 研究M型钾离子通道开放剂瑞替加滨(retigabine,RTG)对大鼠局灶性缺血再灌注损伤的影响.方法 选取SD大鼠110只,随机分为假手术组(10只,Sham组),模型对照组(20只,MCAO组),治疗组(80只,RTG组).按照给...
【中文期刊】 邓宇 徐兆发 《中国职业医学》 2008年35卷2期 148-150页 ISTICCA
【摘要】 <篇首> 锰作为机体必需微量元素之一[1],在体内可参与许多生物化学反应[2],但是过量锰进入体内则会引起锰中毒.以往人们对于锰神经毒性的研究多着眼于其造成的单胺类神经递质代谢及转运异常.而近年来,随着对神经兴奋毒性概念的提出及其研究的不断深入...
【中文期刊】 徐伟 《中医药导报》 2007年13卷5期 97-99页 ISTIC
【摘要】 文章阐述了脑缺血神经兴奋性损伤的主要机制,并从中药复方、中成药、单味中药、中药提取物及有效成分等多方面阐述了中医药对神经兴奋毒性的抑制作用.大量研究表明:中医药在兴奋氨基酸毒性这一环节可能有抑制作用,能抑制EAA的释放下调NMDA受体,从而...
【中文期刊】 陈鑫 《国外医学(神经病学神经外科学分册)》 2002年29卷2期 185-187页 ISTIC
【摘要】 创伤性和缺血性脑损伤后存在谷氨酸神经兴奋性毒性作用和钙超载，它们对神经细胞死亡方式的选择具有调节作用，针对不同阶段和不同情况下细胞坏死和细胞凋亡两种神经元缺失方式的治疗应为最佳治疗策略。
【中文期刊】 周祺 王正敏 《中国眼耳鼻喉科杂志》 2001年6卷1期 4-7,12页 ISTIC
【摘要】 目的明确喹啉酸(QUIN)对哺乳类动物耳蜗螺旋神经节的毒性作用特征,以评价其作为SOM导致SNHL毒性物质的可能性.方法通过光镜和电镜观察梯度浓度QUIN及序列时间对5组豚鼠耳蜗螺旋神经节的生物效应.结果发现:1.在QUIN作用下,耳蜗出现...
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