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【学位论文】 作者：尹晓慧 导师：吴士良 张光毅 侯筱宇 苏州大学 基础医学 病理学与病理生理学（博士） 2014年
【摘要】
研究背景和研究目的：
缺血再灌注过程中,谷氨酸过度释放造成的神经兴奋毒作用是缺血性脑损伤的重要机制。谷氨酸受体GluK2亚基被过度激活后,通过脚手架蛋白PSD-95与酪氨酸蛋白激酶MLK3结合,形成GluK2-PSD-95-MLK...
- 概要：
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【学位论文】 作者：孟利 导师：侯筱宇 徐州医学院 徐州医科大学 生物学 生物化学与分子生物学（硕士） 2013年
【摘要】 目的：SUMO化是近年来发现的一种新的蛋白质翻译后修饰方式。研究发现，在不同的刺激下，突触前膜蛋白SUMO化水平会发生不同的改变，通过调节神经递质的释放，影响突触可塑性;SUMO化是否参与了突触可塑性，以及在突触可塑性中发生SUMO化的靶蛋...
【关键词】 Akt1 SUMO化 ； 脂质转移蛋白 ；
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【学位论文】 作者：王慧 导师：侯筱宇 徐州医学院 徐州医科大学 生物学 生物化学与分子生物学（硕士） 2013年
【摘要】 目的;缺血后处理(ischemic postconditioning，IPost)能够减轻脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)诱导的神经功能损伤，是一种内源性保护脑缺血的新方法，但其保护机制尚不清楚。本研究旨在探...
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【学位论文】 作者：杜彩萍 导师：侯筱宇 南京医科大学 生物学 生物化学与分子生物学（博士） 2013年
【摘要】 目的突触可塑性是指突触结构和功能的可变性.突触功能可塑性有两种重要的表现形式,即长时程增强(long-term potentiation, LTP)和长时程抑制(long-term depression, LTD),是学习记忆活动在细胞水平...
- 概要：
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- 结论：
【学位论文】 作者：王新旺 导师：侯筱宇 徐州医学院 徐州医科大学 生物学 生物化学与分子生物学（硕士） 2012年
【摘要】 目的：丝裂原蛋白激酶(MAPK)的上游激酶(MLK3)是丝苏氨酸蛋白激酶，作为活化的丝裂原蛋白激酶(MAPK)的上游激酶激活JNKs信号通路。我室前期研究表明在全脑缺血再灌注条件下，MLK3激活JNKs信号通路，引起海马CA1区神经元凋亡，...
- 概要：
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【学位论文】 作者：赵超 导师：侯筱宇 徐州医学院 徐州医科大学 生物学 生物化学与分子生物学（硕士） 2012年
【摘要】 目的：本实验室前期结果表明，脑缺血可促进由Src家族酪氨酸蛋白激酶(Srcfamily protein tyrosine kinases；SrcPTKs)介导的PSD-95(postsynaptic density protein95)的酪...
【关键词】 PSD-95Y523磷酸化 ； NMDA受体 ；
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【学位论文】 作者：苗婉莹 导师：张光毅 侯筱宇 徐州医学院 徐州医科大学 生物学 生物化学与分子生物学（硕士） 2012年
【摘要】 目的：在缺血性脑中风中，NMDA受体介导钙离子内流，快速作用于nNOS，产生自由基和NO，使胞内靶蛋白巯基亚硝基化，加重脑损伤。RIP3作为细胞应激传感分子，在调控细胞凋亡、细胞坏死通路中发挥重要作用。但是RIP3在脑缺血中是否引起细胞死亡...
【关键词】 RIP3巯基亚硝基化 ； 缺血性脑损伤 ；
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【学位论文】 作者：宋成洁 导师：侯筱宇 徐州医学院 徐州医科大学 生物学 生物化学与分子生物学（硕士） 2010年
【摘要】 目的:β-淀粉样肽(amyloid-β-pepfide:Aβ)的神经毒性被认为是阿尔茨海默病(AD)形成的主要因素。本室前期研究表明,可溶性寡聚化的AD可以激活MLK3-MKK7-JNK3信号通路,并在Aβ25-35作用的12 h有一活化高...
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【学位论文】 作者：李前辉 导师：侯筱宇 徐州医学院 徐州医科大学 生物学 生物化学与分子生物学（硕士） 2010年
【摘要】 目的: PSD-95(postsynaptie density protein95)是谷氨酸能兴奋性突触传递中重要的脚手架蛋白,它可以锚定、募集NMDA受体及其调节分子,在脑损伤病理机制中有重要意义。本室前期研究结果表明,脑缺血引起PSD-...
- 概要：
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【学位论文】 作者：彭冰 导师：侯筱宇 徐州医学院 徐州医科大学 生物学 生物化学和分子生物学（硕士） 2008年
【摘要】 目的: L-型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels，L-VGCCs)是介导钙内流的主要途径之一，在缺血性脑损伤的病理机制中扮演了一定的角色。神经型L-VGCCs的主要功能亚基是α1c。本...
【关键词】 L-型电压门控钙通道 ； L-VGCCs ；
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